Por doctor German Palmieri
Las complicaciones gastrointestinales de la diabetes han llegado a ser más frecuentes a medida que la tasa de diabetes ha ido en aumento. A menudo, estas complicaciones y sus síntomas están ocasionadas por anormalidades de la motilidad gastrointestinal, como consecuencia de la neuropatía autonómica diabética que compromete al tracto gastrointestinal. Entre las complicaciones gastrointestinales de la diabetes se hallan la gastroparesia, la enteropatía intestinal, la cual puede causar diarrea, constipación e incontinencia fecal, y la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). Compromiso esofágico: Las manifestaciones esofágicas de la neuropatía diabética, incluyendo el peristaltismo anormal, las contracciones espontáneas y la alteración del tono del esfínter esofágico inferior, provocan ardor de estómago y disfagia. La relación entre la hiperglucemia y la dismotilidad no está bien establecida. Aunque muchos pacientes pueden tener evidencia objetiva de dismotilidad esofágica o reflujo, los síntomas solo ocurren en una minoría de pacientes con diabetes. Otros factores posibles que contribuyen al reflujo asociado con la diabetes son la obesidad, la hiperglucemia y la menor secreción de bicarbonato por las glándulas parótidas. El tratamiento consiste en el buen control de la glucemia y el uso de medicamentos para controlar el reflujo. Gastroparesia: Aproximadamente el 5 a 12% de los diabéticos tienen síntomas de gastroparesia, lo que es más común en las mujeres y puede presentarse como saciedad precoz, náuseas, vómitos, eructos, pesadez posprandial o dolor abdominal superior. El vaciamiento tardío del estómago favorece el mal control glucémico y puede ser el primer signo de gastroparesia. Fisiopatología: Se cree que el vaciamiento tardío del estómago en pacientes con gastroparesia tiene su origen en el mal control vagal. Otros factores que influyen son la alteración de los nervios inhibitorios relacionados con el óxido nítrico, el daño de las células intersticiales de Cajal y la disfunción del músculo liso. Evaluación: Luego de hacer una revisión técnica, la American Gastroenterological Association recomienda la realización de una evaluación inicial que consiste en el interrogatorio y el examen físico del paciente, hemograma, prueba de la hormona estimulante del tiroides, panel metabólico, amilasemia (si el paciente tiene dolor abdominal) y test de embarazo (si es apropiado). Esta primera etapa continuar con una endoscopia superior o una radiografía seriada gastroduodenal opcional con intestino delgado para descartar una obstrucción mecánica u otras enfermedades gastrointestinales; también una ecografía si el paciente tiene síntomas biliares o dolor abdominal importante. Tratamiento: El manejo de la gastroparesia diabética debe estar dirigido a excluir otras causas, evaluando la gravedad del trastorno, corrigiendo las deficiencias nutricionales y aliviando los síntomas. Se puede usar un sistema de puntaje para evaluar la gravedad y guiar el tratamiento. En lo posible, deben eliminarse los medicamentos y sustancias que puedan exacerbar la dismotilidad: antiácidos como el hidróxido de aluminio, anticolinérgicos, agonistas de los receptores adrenérgicos ß, bloqueantes de los canales de calcio, difenhidramina, antagonistas de la histamina H2, interferón α, levodopa, analgésicos opioides, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato y antidepresivos tricíclicos. Entre los medicamentos que aceleran el vaciamiento gástrico se hallan los antagonistas de los receptores adrenérgicos ß y los agentes procinéticos. La hiperglucemia puede causar disritmias gástricas y vaciamiento retardado; por lo tanto, es importante el control de la glucemia. Enteropatía intestinal: La enteropatía intestinal en pacientes diabéticos puede presentarse con diarrea, constipación o incontinencia fecal. La prevalencia de diarrea es de 4 al 22%. La alteración de la motilidad en el intestino delgado puede provocar síntomas de estasis, lo cual puede resultar en diarrea. Por otra parte, la hipermotilidad causada por la menor inhibición simpática, la insuficiencia pancreática, la esteatorrea y la malabsorción de las sales biliares puede contribuir a la diarrea. La función anormal de los esfínteres anales interno y externo causada por la neuropatía puede provocar incontinencia fecal. Cuando se evalúa la presencia de diarrea en un paciente diabético hay que considerar el origen medicamentoso, como la metformina y la lactulosa. El tratamiento de la diarrea diabética es principalmente empírico y está dirigido al alivio sintomático mediante la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, el mejoramiento de la nutrición y del control glucémico, y el manejo de las causas subyacentes. Los antidiarreicos son útiles pero deben usarse con precaución debido a su potencial para causar megacolon tóxico. No existen estudios bien diseñados que avalen el uso de los antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la diarrea. La constipación, que puede alternar con diarrea, es una de las complicaciones más comunes de la diabetes (20 a 44%). La disfunción neurológica del intestino grueso, junto con la alteración del reflejo gastrocólico, provoca constipación. Es importante descartar otras causas de constipación como el hipotiroidismo o algunos medicamentos. El tratamiento incluye una correcta hidratación, la actividad física regular y el aumento del consumo de fibras. La Hipoglucemiantes orales y enfermedad hepática: La troglitazona, una tiazolidinadiona, fue retirada del mercado por su hepatotoxicidad. Por lo tanto, la FDA no recomienda el uso de tiazolidinadionas en pacientes con enfermedad hepática. En casos raros, las sulfonilureas pueden causar hepatotoxicidad y la acarbosa puede general elevaciones leves de las pruebas de función hepática. Diabetes y hemocromatosis: La prevalencia de hemocromatosis idiopática es 9,6/1.000 en diabéticos y 4/1.000 en personas de la población general. Los diabéticos que también tienen pruebas de función hepática anormales, artritis o historia familiar de sobrecarga de hierro deben ser estudiados para detectar hemocromatosis, mediante la determinación de los niveles de saturación de la transferrína. Consulte a su medico si es diabético y padece algunas de las alteraciones descriptas
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